REVMATOLOGİYA VƏ İLTİHAB JURNALI

Naməlum etiologiyalı, hüceyrə nüvəsinə qarşı autoantitellərin kontrolsuz hiperproduksiyası ilə xarakterizə olunan autoimmun xəstəlikdir. Kontrol altına alınmayan xəstəlik aktivliyi ağırlaşmalara, ağırlaşmalar isə həyatı təhlükələrə gətirib çıxarır. Hematoloji dəyişikliklər SLE zamanı ən çox rast gələn ciddi ağırlaşmalardır. SLE xəstələrinin 20-25% də trombositopeniya aşkar edilir və əsasən xəstəlik aktivliyi ilə paraleldir.Bu xəstəlik zamanı trombositopeniya birincili və ikincili olaraq təzahür edir. İkincili trombositopeniya istifadə olunan dərmanlara və interkurent infeksiyaya,birincili isə trombositlərə garşı autoantitelərinin kontrolsuz sintezinə bağlıdır.

SpA-nın patogenezi hələ tam öyrənilməyib. HLA-B27 geni ilə bu qrup xəstəliklərin sıx əlaqəsinin olması SpA-ların patogenezində bu genin əsas rol oynadığını göstərir. İnsanlarda HLA-B27 hüceyrədaxili antigenləri CD8+ T limfositlərə (sitotoksik T-hüceyrələr) təqdim edən və bütün nüvəli hüceyrələrdə tapılan I tip əsas histouyğunluq kompleksi (MHC) molekulunun allelidir +. I sinif MHC molekullarına bağlanmış virus peptidlərinin prezentasiyası infeksiyalaşmış hüceyrələrin lizisi ilə nəticələnir.

ReA-nın patogenezinə dair bir nəzəriyyə ondan ibarətdir ki, xəstəlik “artritogen” peptidlərin CD4 + və CD8+ T-hüceyrələrinə təqdim edilməsi ilə başlayır və bununla da əlaqəli iltihabi reaksiyalar işə düşür. Yersinia, Salmonella, Shigella və Campylobacter kimi bəzi bakteriyaların ReA inkişafına səbəb olması aydın şəkildə izlənilmişdir. Maraqlıdır ki, bakterial DNT ReA olan xəstələrin sinovial maye və sinovial hüceyrələrində tapılıb, bu isə bağırsaq infeksiyası ilə oynaq iltihabı arasındakı əlaqənin mümkün olmasını göstərir.